Туберкулиновая конституция (исторические предпосылки возникновения теории). Санум-препараты.

Со времён С. Ганнемана (около 200 лет назад) является актуальной теория «миазмов» или теория хронических заболеваний человека, выделяющая 3 основных «миазма»:

- сифилитический,

- сикотический,

- псорический.

Сведение всех хронических болезней к трем инфекциям в какой-то мере обосновано, с одной стороны, тем, что они были известны ещё во времена С. Ганемана, а с другой – тем, что в них он видел модель развития хронических болезней.

В последующем теория пополнилась ещё одним миазмом – туберкулиническим. По мнению Alen,

туберкулиновый миазм – это совокупность черт псорического и сифилитического миазмов.

Аллен называет его «безусловно, самым частым из всех болезненных состояний», ко-торое может быть как наследственным, так и приобретенным.

Г.Лукас (2001 г.) связал типы темперамента И.П. Павлова с миазмами (табл. 1):

- сильный уравновешенный тип соответствует «псорику» в гомеопатии,

- спокойный уравновешенный – «сикотику»,

- слабый заторможенный – «сифилитику»,

-сильный неуравновешенный (раздражительный) – представителю туберкулинового миазма.

Таблица  1.

Миазмы и основные черты типов темперамента по И.П. Павлову.

Основные черты

Темперамент

сангвинический

холерический

флегматический

Меланхолический

Тип ВНД Сильный, уравновешенный, подвижный Сильный, не-уравновешенный Сильный, уравновешенный, инертный Слабый
Реактивность Повышенная Высокая Незначительная Малая
Сенситивность Пониженная Малая Пониженная Высокая, болезненная
Направленность Экстраверт Экстраверт Интроверт Интроверт
Эмоции Выдержан, пластичен Несдержан, вспыльчив Невозмутим, спо-коен, терпелив Эмотивен, обид-чив, плаксив
Мимика Живая и выразительная, быстро говорит и громко смеется Избыточная мимика и жестикуляция Бедная и невыразительная, медленно говорит Бедная и невыразительная, говорит и плачет тихо
«Миазм» псорический туберкулинический сикотический сифилитический
Гомеопатический препарат Psorinum Tuberculinum Medorrhinum

Syphilinum

Слово псора происходит от греческого слова ψώρα что означает «чесотка». Используя это слово, Ганнеман имел в виду болезнь, которая характеризуется своеобразной кожной сыпью. Для Ганнемана псора — это болезненное состояние, или предрасположенность к нему, передающееся по наследству из поколения в поколение и являющееся основой возникновения многих заболеваний. Для псоры характерны функциональные нарушения без органической патологии, возникающие, как правило, вследствие дефицита ряда нутриентов (микроэлементов, витаминов и др.).

Главным проявлением сифилитического «миазма» является «катастрофичность». Καταστροφή по-гречески означает гибель, разрушение. Клинически сифилис проявляется повреждением клеток и тканей, например: язвообразование, быстрое развитие метастазов и др.

Слово сикоз происходит от греческого слова σύκο — [сико], что означает инжир. С. Ганнеман использовал его для обозначения сикотического миазма, т.к. больной, у которого преобладает сикоз, имеет тенденцию к выделениям, а также к различным новообразованиям (в т.ч. кожи). На соматическом уровне преобладают гиперплазия и гипертрофия. Также классическим проявлением сикоза являются: задержка жидкости в тканях, воспалительные процессы, образование кист и т.д.

Для туберкулинового миазма характерны черты и псорического и сифилитического миазмов: склонность к нагноению, образование свищей, дивертикулов, рубцов, истощение организма, прогрессирующая слабость, выраженная потливость и др. Данный миазм является основой возникновения хронических болезней, известных как паратуберкулёзные заболевания. В связи с этим вакциноподобные средства (нозоды) из микобактерии туберкулёза Bacillus tuberculosis фирмы САНУМ – Latensin (Bacillus cereus), Utilin S (Mycobacterium phlei), Bovisan, Sanukehl Myc (Mycobacterium bovis) — рассматриваются как конституционные средства, повышающие реактивность организма и инфекционную резистентность к микобактерии туберкулёза, способствующие реверсии вирулентных форм микобактерий в авирулентные.

Туберкулиновая конституция не означает туберкулёз с его характерной клинической картиной. Термины «паратуберкулез», «туберкулиновый» или «туберкулезный миазм» являются синонимами туберкулиновой конституции, вполне уместны и широко используются в литературе.

Около 100 лет тому назад в мире были широко распространены различные клинические формы туберкулеза. По данным ВОЗ, в конце XX века наблюдался очередной «всплеск» заболеваний туберкулезом, в том числе и в России. Многие известные ученые проводили интенсивные исследования этого заболевания. Роберту Коху (Германия) первому удалось установить диагноз туберкулеза и разработать его лечение (Tuberculinum Koch). Его помощник Карл Шпенглер продолжил эту работу и обосновал методы диагностики и лечения этой хронической болезни, основываясь на результатах исследований Коха (Spengler, 1911). Прежде всего, работа К.Шпенглера касалась различной морфологии штаммов Mycobacterium paratuberculosis и близких взаимосвязей между туберкулезной палочкой и патогенными бактериями сифилиса.

К.Шпенглер показал, что присутствие патогенных штаммов сифилитической спирохеты может обнаружиться в клетках организма в крайне малом количестве, часто недостаточном для возникновения этого заболевания в течение всей жизни человека.

Считается, что широкое распространение «унаследованного сифилиса» возникло с на-чала XVI столетия, когда все население Европы подверглось пандемии сифилиса «импортированного» из Америки. Те, кто не умерли от этой инфекционной болезни, сохранили «остаточную интоксикацию» в организме, которая передавалась через поколения и, согласно Шпенглеру, позже обнаруживалась как «наследственная».

Шпенглер разработал теорию так называемых «коллоидов Шпенглера», которые являются антигенами различных бактерий, получаемых из крови высокоиммунизированных кроликов. При помощи этих коллоидов стало возможным диагностировать различные «унаследованные» хронические болезни типа туберкулеза и сифилиса.

При исследовании трансплацентарного канцерогенеза на мышах (Schneider, 1981) было замечено, что в поколении-F2 только у тех животных отмечалось увеличение возникновения опухолей, чей родитель того же самого пола был трансплацентарно подвергнут воздействию химического канцерогена DMBA.

Французский химик и фармацевт Антуан Бешамп (Béchamp, 1912) установил, что некоторые микроорганизмы могут пребывать в различных формах и стадиях развития. При вполне определенных условиях эти микроорганизмы могут развиваться от самых низких форм до высоко развитых – бактерий и грибков, в том числе с патогенными свойствами. А. Бешамп обнаружил, что все клетки животных и растений содержат мельчайшие гранулы — микрозимы («microzymas»), которые не погибают после смерти организма. Кроме того, из этих микрозимов могут развиться другие микроорганизмы. Микрозимы представляют собой мостик между неживой и живой материей. Этим можно объяснить эндогенное происхождение различных заболеваний.

Клод Бернард (Claude Bernard), французский физиолог и современник А.Бешампа, подтвердил его результаты и, кроме того, обнаружил, что рост и развитие патогенных микроорганизмов в основном обусловлен той средой, в которой они размножаются.

Луи Пастер критически относился к результатам исследований А. Бешампа и К. Бернарда, утверждая, что бактериям свойственна только одна форма репродукции и развития (согласно теории «мономорфизма» Ф. Кона и Роберта Коха). Точка зрения Л. Пастера преобладала среди его современников, и все еще продолжает существовать в наши дни. Тем не менее, на пороге смерти, Пастер сказал: «Бернард прав: среда — всё, микроб – ничто».

После 20-летнего изучения наследия Л. Пастера (около 10 000 страниц лабораторных протоколов Пастера) историком Дж. Гейсоном (G. L. Geison) из Университета Принстона, были выявлены не только безусловные заслуги Л. Пастера, но и факты манипулирования им некоторыми результатами своих опытов, что, тем самым, является нарушением медицинских, научных и этических правил. В 1993 г. эти данные были рассмотрены американской Ассоциацией развития науки (Association for the Advancement of Science) в Бостоне, и на их основе в 1997 году была издана книга, содержащая анализ данных Дж. Гейсона (Geison, 1997).

Другой ученый — Фонтес (Fontes, 1910), продолжил исследования К. Шпенглера. Он добавил важное доказательство в теорию плеоморфизма (полиморфизма) бактерий. Фонтес впервые предоставил доказательства контагиозности (заразности) очищенных от бактерий фильтратов туберкулезных культур. В результате своего исследования Фонтес предположил, что может быть унаследована не только предрасположенность к туберкулезу, но также и «до-бактериальная форма» в его «фильтрующемся» варианте. В дальнейшем он считал, что этот «вирус» может оставаться скрытым («латентный туберкулез») или может медленно разви-ваться в классический бактериальный тип.

Гюнтер Эндерляйн (G. Enderlein) – зоолог и микробиолог, хранитель зоологического музея Берлинского Университета, служил микробиологом в немецкой армии во время Первой мировой войны. В 1916 году в журнале «Друзья природных исследований» («Friends of Natural Research») он опубликовал доклад о своей деятельности в качестве военного врача-бактериолога и о результатах исследований стадий развития бактерий. Его монография на эту тему была издана в 1925 (Enderlein, 1925). Описывая морфологические факты, ранее неизвестные в микробиологии, Г.Эндерляйн разработал новую микробиологическую теорию и терминологию.

Согласно Г. Эндерляйну любой микроорганизм имеет свой цикл развития. Цикличность развития (циклогения) патогенных и непатогенных микроорганизмов означает их изменения и прохождение через все стадии развития – валентности. Всякий цикл развития начинается с вирусной стадии, затем проходит через стадии и формы с более высокими валентностями, подобно коккам и бациллам, и достигает высшей точки развития — грибковой стадии. Хотя это и было известно до Г. Эндерляйна, но значение бактериальной стадии точно не было объяснено. Г. Эндерляйн также установил, что увеличение валентности микроба по мере его развития зависит от среды обитания (крови и тканей), а также уровня pH.

Бактерии могут размножаться непосредственно делением (ауксаногения), а также делением после предшествующего слияния ядер клеток (пробеногения). Это является важным для понимания процессов развития микроорганизма, когда он достигает более высокой стадии своего существования, а также возможность реверсии микроорганизма – трансформации в предшествующие, более низкие стадии своего развития.

Спустя 42 года после открытия Г. Эндерляйна – в 1958, Ледербергу (Lederberg) была присуждена Нобелевская премия за его открытие полиморфизма и половое размножение бактерий путем слияния клеточных ядер (Lederberg, 1958).

Кроме обозначения различных стадий в развитии микроорганизмов, Г. Эндерляйн также успешно доказал существование самого важного симбионта (эндобионта — по Г. Эндерляйну) у теплокровных существ – Mucor racemosus Fresen. В 1870 году он обнаружил Mucor racemosus Fresen во всех его стадиях развития: от вирусной до грибковой. В низких валентных стадиях эндобионт существует как физиологический регулятор (!). В более высоких валентных стадиях в зависимости от условий внутренней среды организма-симбиота (особенно при хронических болезнях) эндобионт приобретает патогенные свойства.

Mucor racemosus в высоковалентных формах вызывает развитие болезней крови и венозной системы, потерю слуха, нейродермит и др. Г. Эндерляйн также обнаружил, что при введении низковалентных форм Mucor racemosus, одновременно оздоравливая внутреннюю среду организма («изопатическая терапия»), патогенные высоковалентные стадии эндобионта могут реверсировать в непатогенные формы. Эти процессы можно наблюдать при помощи темнополевой микроскопии цельной крови (Schwerdtle, Arnoul, 1993; Bleker, 1997).

Согласно Г. Эндерляйну, вирусы — это примитивные бесклеточные формы эндобионта, из которых могут развиться бактерии (например: из мозаичного вируса табака через несколько месяцев можно получить бактерии).

Известно, что бактериофаги — это спермиты микробов (Enderlein, 1954).

Плесенный гриб Aspergillus niger van Tieghem может являться причиной вторичного патогенного эндобиоза, который в отличие от симбиоза с Mucor racemosus является нефизиологическим (по Г. Эндерляйну). Считается, что Aspergillus niger van Tieghem может способствовать развитию раковых заболеваний (Dechow, 1933) и туберкулеза.

Согласно Г. Эндерляйну (1949), Vaudremer (1921) и Tissot (1925) обнаружена генетическая связь между туберкулезной палочкой и грибами разновидностей Aspergillus.

По данным Эндерляйна цикл развития Aspergillus niger является частью цикла развития Mucor racemosus.

По данным Г. Эндерляйна, низковалентные стадии Mucor racemosus и Aspergillus niger проникают через гематоплацентарный барьер.

Высоковалентные стадии Aspergillus, тесно связанные с кальциевым обменом и клеточным дыханием (лимоннокислый цикл), вызывают хронические «туберкулинические» болезни у теплокровных существ «справа от биологического барьера Х.Х.Реккевага». Резко повышается восприимчивость организма к туберкулезу, паратуберкулезу и другим инфекциям, бронхиальной астме, артрозоартритам, кистам, болезням мочеполовой системы, а так же к опухолям (в т.ч. раку). Признаки туберкулиновой конституции четко проявляются при аутоиммунных заболеваниях.

После проведенного тщательного исследования, проф. F. Gerlach, директор Bundesanstalt für Tierseuchenbekämpfung, Mödling (Национальный институт контроля эпидемий среди животных), подтвердил особое значение высоковалентных грибковых форм в развитии неопластических процессов. Gerlach (1948) смог вырастить культуру грибов из материала, полученного у больных раком людей и животных, включая химически вызванные опухоли у животных. Несколько позже он установил, что микоплазма играет важную роль в процессе канцерогенеза. По данным Mattman, микоплазма незначительно отличается от CWD-форм, являясь более высокой валентной формой цикла развития Aspergillus.

Современники Г. Эндерляйна, присваивая различные названия туберкулезным болезням, не допускали их связи с бактериальным циклом: скрофула (золотуха), атопический диатез, скрытый туберкулез (Patromikolas), бессимптомный туберкулез (Willy Bircher), некоторые формы ревматических болезней (Poncet), латентный туберкулез, туберкулезный токсикоз, паратуберкулез. «Much’s Granules и Spengler’s splinters» также принадлежат к этой категории.

Все стадии развития Aspergillus в процессе его культивирования были описаны Г. Эндерляйном (Enderlein, 1959). Эти стадии – «Basit», «Linit» и «Ascit» являются бациллами — короткими и длинными, кислотоустойчивыми и некислотоустойчивыми (Sclerothrix tuberculosis Koch, 1882).

После Г. Эндерляйна, Harmsen также описал формы Mycobacterium tuberculosis, которые отклонялись от бактериальной формы: гранулы, кислотоустойчивые и некислотоустойчивые формы, формирующие мицелий, нуклеарные эквиваленты и вакуоли (Harmsen, 1952).

Препараты из низковалентных форм Mucor racemosus эффективны в лечении эндобиоза, также и туберкулезные болезни можно очень эффективно лечить низковалентными стадиями Aspergillus niger. Согласно Г. Эндерляйну, цикл развития Aspergillus является ответвлением от цикла развития Mucor, и поэтому назначается лечение, учитывающее эти два цикла.

Обширный обзор многочисленных исследований полиморфических «симбионтов», особенно в немецкоязычных странах, был проведен Windstosser (1995). В англоязычных странах, в течение последних 40 лет, также проводились интенсивные исследования патогенности полиморфных форм микробов. Канадскими учеными была предпринята попытка объединить эти знания (Первый Международный Симпозиум по плеоморфным микробам «Здоровье и Болезни», 18-19 июня 1999, Монреаль, Канада).

Исследования свойств и патогенности так называемых «форм бесклеточных стенок» (CWD-форм) были недавно обобщены Lida H. Mattman — профессором микробиологии Государственного университета г.Детройта, Мичиган (Mattman, 1993). Термин «CWD-формы» используется в литературе как обобщающий («зонтичный») для таких синонимов, как «L-формы», «L-стадии» или «сферопласты». Этот термин также относится к ранее используемому термину «протопласт». CWD-формы имеют специфические свойства, которые не характерны для классических микроорганизмов:

- разрушение многих форм при нагревании;

- обычно требуют мягкого агара, растут под поверхностью и нуждаются в зрелой, автоклавированной среде культивирования;

- типично растут в пределах эритроцитов;

- часто бывают серофилическими (serophilic);

- большинство видов лучше растут в гипертонической и щелочной среде (pH 7.8 — 8.0);

- CWD-формы способны трансформироваться в классические бактериальные или грибковые формы.

Культивирование CWD-форм возможно только в специфических условиях. Среда культивирования должна быть устойчива, и состоять из вытяжки сердечной мышцы, 15% инактивированной лошадиной сыворотки и 3,5 % хлорида натрия.

Вот некоторые примеры внутриэритроцитарного роста CWD-форм:

 Нормальный и физиологический: стафилококки, Bacillus licheniformis (приблизительно в 30% всех здоровых людей).

 Саркоидоз: Mycobacteria.

 Саркома Капоши: грибки.

 Нефропaтия: лизис эритоцитов у 489 пациентов — те же самые разновидности микроорганизмов, что и при инфекциях мочевых путей.

 Идеопатическая гематурия: бактерии, сходные со стрептококками; в отличие от этого, у детей с нефротическим синдромом — стафилококковая флора.

 Красная системная волчанка (lupus erythematosus): бактерии, ассоциированные с нефротическими болезнями.

 Болезнь Крона: Pseudomonas, Mycobacteria.

 Аутоиммунные болезни: CWD-формы действуют как гаптены и стимулируют образование гемолитических антител (например: пароксизмальная холодовая гемоглобинурия у больных сифилисом).

Образование патогенных CWD-форм бактерий может быть вызвано супрессивными методами лечения. In vitro их образование связано с применением антибиотиков, например:

Пенициллин: Brucella, Clostridia, E. coli, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Proteus mirabilis, Salmonella gallinarum, S. typhi, Vibrio cholerae, Vitreoscilla.

Сульфаниламиды: Staph. аureus.

Канамицин, небцин, левомицитин: ингибирование синтеза белка, приводящее к поверхностным изменениям бактерий — E. coli, Klebsiella pneumoniae, Bacillus megaterium, B. polymyxa, Serratia macescens, Sarcina lutea, Staphylococcus aureus, salmonellæ, shigella, Proteus.

Aztoreonam (Monobactam): поверхностные изменения E. сoli.

Эритромицин: Staphylococcus aureus (и, по крайней мере, 40 видов других макролидных антибиотиков типа лейкомицина, олеандомицина, спирамицина, тилозина).

Тетрациклин: Staphylococcus aureus, E. coli, K. pneumoniae, B. megaterium, B. polymyxa, Serratia marcescens, Serratia lutea, Salmonella, Shigellae, Proteus.

 Как пример индукции in vivo CWD-форм антибиотиками, Mattman называет лечение антибиотиками мастита у коров, вызванного Staphylococcus aureus. Не считая классических бактериальных форм, было доказано, что CWD-формы Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus и Corynebacterium pyogenes также являются причиной возникновения мастита у коров (Bergmann and Böckel, 1989). Последующее лечение клоксациллином мастита, вызванного Staphylococcus aureus, выведение классических форм кокков прекращалось в течение нескольких дней, тогда как CWD-формы Staphylococcus aureus продолжали инфицировать молоко в течение 30 дней и более (Sears, P.M. et al., 1987).

В настоящее время индукция патогенных CWD-форм in vivo, при использовании антибиотиков, имеет большое значение, поскольку устойчивые к антибиотикам микроорганизмы широко распространены (Beyer, 1999). С другой стороны, CWD-формы в большинстве из-за отсутствия клеточной стенки продолжают действовать, как гаптены.

  По данным Г. Эндерляйна, изучившего цикл развития Aspergillus, разработана эффективная схема лечения микоплазменных и хламидийных инфекций

На основе проведенных клинических исследований можно достоверно утверждать, что:

- микроорганизмы могут иметь полиморфный фенотип, от мельчайших вирусных структур до бактерий и грибов;

- CWD-формы ряда микроорганизмов обнаруживаются в эритроцитах здоровых людей;

- CWD-формы могут встречаться in vitro и in vivo при определенных условиях окружающей среды (эндоэкологии) и могут быть патогенными in vivo;

- супрессивные методы лечения, особенно антибиотикотерапия, могут вызвать развитие CWD-форм;

- CWD-формы микобактерий — это реальные носители туберкулиновой конституции;

- CWD-формы способны трансформироваться в классические формы бактерий и грибов. По данным Г. Эндерляйна, CWD-формы могут изменяться, согласно своим циклам развития, в обоих направлениях (трансформация в патогенные формы, реверсия в апатогенные формы);

- патогенные формы микроорганизмов могут стать авирулентными при реверсии их в непатогенные регулятивные физиологические формы.

По материалам: naturvita.ru