Туберкулез – бремя продолжительностью в жизнь

Доктор Конрад Вертманн

 Туберкулез (ТБ) – архаичная эпидемия, присутствующая во всем мире и существующая со времен появления на свет млекопитающих (теплокровных существ и людей). В 1882 году Роберт Кох обнаружил, что Myobacterium tuberculosis была основной причиной эпидемии, известная как “белая чума”.

Ева Медина, биолог Общества биотехнологических исследований [Gesellschaft für Bio-technologische Forschung, GBF] недавно заявила в интервью с прессой, что “около трети мирового населения являются носителями возбудителей туберкулеза”. Таким образом, ТБ будет играть важную роль в современной медицине, и при выборе лечения “инфекции”.

Ни один терапевт, работающий согласно комплексных принципов не может проигнорировать ТБ. Для того чтобы распознать его в любой форме, терапевту требуется другая точка зрения от той, которая предполагалась ранее. В настоящее время он рассматривается многими врачами и людьми, как “вымершая” болезнь, или ТБ разделили на заболевание многих органов. С другой стороны, долгие годы он надвигался с постоянным увеличением числа полирезистентных возбудителей туберкулеза. Это подтверждается как Немецким Центральным комитетом по контролю ТБ так и Справочным Центром Mycobateria. Между 1960 и 1980 гг., т.е. в период подъема и положительного отношения к успехам в медицине – мнение, что ТБ побежден было общим и, конечно, частично подтверждено. Сегодня, 20-30 лет спустя, мое мнение и мнение экспертов, упомянутое выше, говорит о том, что нам необходимо изменить нашу позицию, все остальное – заблуждение.

 Основы туберкулеза

Существует много видов туберкулеза, каждый имеет свое собственное мнение согласно медицинскому предубеждению и отношению к лечению. Для того, чтобы дать точную картинку ТБ и его развитию, я сознательно ссылаюсь на книгу в которой это заболевание описывается очень точно и, тем не менее, оно может быть классифицировано как современное. Тренделенбург и Форшбах (Т&Ф) описали туберкулез и заболевания отдельных органов (подверженных туберкулезу) в деталях, тем самым, дав мне возможность использовать и сравнить факты с точки зрения 1977 года. Возможности практического лечения и лечения препаратами также не будут исключаться. Т&Ф определили ТБ следующим путем (1977): «Туберкулез играет ведущую роль среди инфекционных заболеваний у людей, вызванных микобактерией. В хронической форме он прогрессирует обострением. Фазы острого или медленного развития, регрессия и задержания чередуются с или идут рядом друг с другом в одном или нескольких органах одновременно. Лечение с помощью лекарств или хирургического вмешательства улучшает течение заболевания и имеет решающее влияние на его прогноз, что позволяет осуществить профилактику и клиническое излечение».

Первоначально, необходимо быть знакомым с различными возбудителями и их частотой появления. Здесь важен факт, что инфекции, как результат микобактерий, могут иметь много обличий, таких как болезненное ослабление органов или как автономная болезнь (например, проказа). Однако, туберкулез играет ведущую роль – особенно туберкулез легких – среди инфекционных заболеваний, известных в Европе, которые вызваны микобактериями. Если люди говорят о ТБ сегодня, и профессионалы и дилетанты, они, как правило, имею в виду туберкулез легких. Но в принципе, любой орган (в экстра-легочной форме) может быть затронут туберкулезом, в том числе брюшина, глаза, уши и даже головной мозг (туберкулема / аспергиллома).

Возбудители туберкулеза неподвижные формы микобактерий, которые живут аэробно и отличаются высоким уровнем липидов, следовательно, обладают кислотоустойчивостью. На них не влияет ни соляная кислота в желудке, ни температура -70 °C. Микобактерии туберкулеза (человеческого типа), рассматриваются как наиболее распространенные возбудители и бычья микобактерия как наименее распространенная.

Так называемые «атипичные микобактерии” включают, среди прочего Mycobacterium avium . На него ссылаются только в случаях туберкулеза костей и суставов, т.е. когда инфекция попадает через лимфу или кровь, с возможным предварительным повреждением легких. Атипичные микобактерии показывают географические различия. Mycobacterium avium – причина туберкулеза на юге и юго-западе Германии, Mycobacterium kansasii – в западной части Центральной Германии. Домашняя птица и свиньи считаются источниками инфекции Mycobacterium avium и прудов, аквариум и молоко – источник инфекции Mycobacterium kansasii.

Частым проявлением является проказа. Правда, что она не влияет на Европу напрямую, но большое количество людей страдает от этого кожного микобактериоза. Это хроническое гранулематозное инфекционное заболевание вызывается микобактериями лепры (Mycobacterium leprae) и, несмотря на высокие дозы антибиотиков, полученных при лечении, опасность заражения по-прежнему велика. Прежде всего, люди с латентной проказой не регистрируются из-за социальных последствий и являются источником заражения, особенно, когда они работают в торговле продуктами питания. Клиенты, больных лепрой, знают это, однако покупают пищу у этих людей.

Частота заболевания туберкулезом интересна, так как она меняется от страны к стране. 200-300 человек на 100 000 населения еще «подхватывают» это заболевание сегодня в различных районах Африки, Азии и Океании. С другой стороны, показатель в Европе равен 20-30человек на 100 000. Коэффициент смертности от туберкулеза у иностранцев существенно выше, чем у немцев. С точки зрения эпидемиологии, Т/Ф относят воздушно-капельную инфекцию от одного человека к другому, как возможность передаваться микобактериям. В 1977 показалось, что пищеварительный тракт больше не играет роль, как место первичной инфекции через инфицированное молоко, после снижения бычьей инфекции на 0,99% в результате обезвреживания запасов крупного рогатого скота еще в 1965 году. Однако, по последним сообщениям видно, что туберкулез в Германии не был побежден – факт, который снова стал очевидным спустя время, со вспышкой заболевания в стаде крупного рогатого скота в районе Гифхорн.

Факторы болезни

Мнения о факторах, участвующих в развитии заболевания, достаточно интересные, с количеством, вирулентностью, типом и сопротивлением препаратам со стороны патогенных микроорганизмов, играющих важную роль в прогрессировании заболевания. Говорят, что в организме хозяина наследственные факторы отвечают за развитие туберкулеза, ссылаясь на сделанные наблюдения африканцев, индейцев и эскимосов. В отсутствии защиты от туберкулеза у детей и пожилых людей обвиняют гормональные факторы. Щитовидная железа и поджелудочная железа также работают в пользу туберкулезных заболеваний. Особое внимание уделяется предписаниям стероидов, так как они активируют скрытые очаги. Также необходимо учитывать социальные моменты и факторы окружающей среды. Но это все прописные истины.

На мой взгляд, глава биологии Берлинского Университета, профессор Г.Эндерляйн (умер в 1968) был тем, кто имел большое признание за внутренние взаимосвязи при туберкулезе. На рубеже столетия он сделал несколько открытий касающиеся крови человека, исследовав ее методом темного поля, которые в его время были невероятными и даже сенсационными. Несмотря на то, что современная биология уже признала эти парадигмы, как существующие факторы о них все еще очень мало известно. В отличие от фундаментальных знаний Эндерляйна, утверждения, сделанные Тренделенбургом и Форшбахом показали мнения их времени Надо сказать, что образ мышления такого человека как профессор Эндерляйн (или изопатия) может быть определен лишь в минимальных подходах, хотя представления и утверждения были сделаны более 60 лет назад. В следующем разделе я сначала хочу дать некоторые факты о туберкулезе, как видел их проф Эндерляйн и, затем, поговорить о моем опыте и имеющейся практике туберкулеза.

Открытия Эндерляйня, туберкулез

Открытия Эндерляйна относительно неизвестны, так как нет даже никаких современных публикаций. Несмотря на это, не следует игнорировать рекомендации и положения проф. Эндерляйна при лечении.

Самые важные факты:

1) Среда – всё

Она определяет, какие патогены могут расти в носителе, а какие в отдельных органах, различные болезни и насколько сильно они зависят от среды человека. Эндерляйн пришел к этому выводу на основании исследования, проведенного французскими учеными Бешаном и Бернардом.

Эту идею можно объяснить, используя два примера: педиатрический опыт показывает, что ветряная оспа заразна. Это означает, что любой, кто еще не перенес ветряную оспу и находится в тесном контакте с кем-то, кто страдает от этой болезни, “заражается” сам. Старшая дочь подхватила ветрянку; моя жена, которая никогда не болела ветрянкой, и наша младшая дочь не заразились. В следующем году, младший поймал ветрянку, и вскоре после этого, моя жена также заболела. Это означает, что среда в организме моей жены и нашей младшей дочери не подходила для возбудителей ветрянки, в то время, как среда моей старшей дочери была благоприятна. Другой пример из лаборатории: незначительные изменения рН или состав культуральной среды в чашке Петри позволит другим бактериям расти, больше чем им следовало. Каждый штамм бактерий требует своих особых условий.

Конечно, среда зависит от многих индивидуальных факторов, таких как динамические условияя (смотри также Schneider, P.: „Hierar – chische Multi-Regulation“[„Hierar chical multi-regu-lation“], SANUM-Post.№58, стр. 17-23), отсутствие или избыток некоторых параметров (например, рН, отсутствие минеральных веществ, стресс, тяжелые металлы, слишком высокий уровень белка или углеводов в крови, отдаленное действие фокуса через меридианы или психологические факторы). Теперь, надо знать, что многие функции архаических микробов или их частиц в организме зависит от их локальной внутренней среды. Патологическая или ненормальная среда приводит к тому, что микробы становятся более патогенными. Такие условия могут быть четко соблюдены у микробов, которые с незапамятных времен принимали на себя те функции в организме человека, которые имеют важное значение для его жизни.

Микроб Мисог racemosus был описан Эндерляйном как “эндобионт”, его можно найти в каждой клетке человеческого организма – в том числе клетки крови. В ходе эволюции, этот микроб принял на себя функцию свертывания крови, и в то же время, он несет ответственность за проблемы кровеносных сосудов. Рассмотрев каплю крови с помощью метода темного поля, видно эндобионт в соответствии с условиями, описанными выше либо как физиологическая часть циклогенеза (апатогенные протиты или на современный лад – нанобактерии) или как патогенные формы (бактериальные и вирусные этапы) и / или в качестве предварительной стадии гриба Mucor racemosus.

Другой важный циклогенез Aspergillus niger предлагает подобную зависимость. Восходящее и нисходящее развитие в циклогенезе Aspergillus niger может быть как классификация Mucor racemosus, также может рассматриваться как физиологические частицы, как нанобактерия и/или предварительная стадия грибы Aspergillus niger. Восходящим развитием циклогенеза Aspergillus niger является туберкулезная палочка (палочка Коха). Нужно знать, что два микроба Aspergillus niger и Mucor racemosus всегда присутствуют в организме человека и теплокровных. Aspergillus niger отвечает за функцию клеточной мембраны и перенос частиц из внеклеточного пространства во внутриклеточное и наоборот.

Из моего опыта, могу сказать, что изопатические препараты, которые воздействуют на циклогенез Aspergillus niger полезные – особенно при заболеваниях ЖКТ, кожных, дыхательных путей, лимфатических сосудов, мочеполовой тракт, кости и суставы, ЦНС и головной мозг. Поэтому я считаю что аспергилома – это туберкулиновое заболевание.

2) Основные апатогенные формы могут сократить патогенность так называемое «восходящее развитие» , т.е. патогенную форму

Это второе открытие Эндерляйна, что-то совершенно новое и непонятное для терапевтов, которые уничтожают бактерии. Множество терапевтических успехов подразумевает, что мы не можем отказаться от факта изотерапии. Однако, это можно доказать с помощью мазков «живой» крови посмотрев их в темнополевом микроскопе. Таким образом, необходимы лишь основные формы конкретного циклогенеза, чтобы сократить патогенность, и в тоже время, изменения условий среды.

Далее я хочу обратиться к современным опытам с фактами, влияющими на среду, и к выводам Эндерляйна. Во-первых, должно быть понятно, что циклогенез подразумевает восходящее и нисходящее движение фаз развития. Т.е. возможно развить туберкулезную палочку из циклогенеза аспергилуса внутри организма несколько раз за день не заболев при этом, патогенность палочки сокращается снова и снова апатогенными формами настолько долго насколько правильная (подходящая) среда.

Изменения в привычках питания или злоупотребление лекарствами приведет к среде, которая благоприятная для бактерий (т.е. ненормальная), и в долгосрочной перспективе это может привести к «туберкулину или к аспергилловой слабости».

 Туберкулиновая слабость

С точки зрения врача, все системы упомянутые выше особенно чувствительны к туберкулезу. Из-за подобия его прогрессивности к туберкулезу эту восприимчивость называют «туберкулин или аспергилловая слабость». Подразумевается, что болезнь не заразна как туберкулез, но подобна его развитию.

Хроническое течение болезни

Описание (по T/Ф) прогрессирования туберкулеза подходит под описание любого другого хронического заболевания. Хроническое заболевание имитирует прогрессирование болезни туберкулеза, но без имеющейся инфекционной природы или, выражается в различных условиях: Терапевт сталкнувшись с хронической болезнью сразу думает о туберкулиновой слабости. В заключение, можно утверждать, что хроническое течение заболевания зависит от Aspergillus niger и / или представляет собой хроническую туберкулиновую слабость. Это также очень хорошо описано T / Ф. В их описании можно достаточно четко увидеть хроническое заболевание. T / Ф говорят: «В своей хронической форме, он прогрессирует серией обострений и очень часто наряду с жизненными событиями. Фазы острого или медленного развития, регрессии и угнетения чередуются или продолжаются параллельно друг с другом в одном или нескольких органах одновременно. Здесь не имеет значения, зависит ли хроническое заболевание от чего-то конкретного или от CWD (клетки с отсутствующей клеточной стенкой) микроорганизмов, поддерживается синдрома дефицита или причина вызвана плохим питанием».

В данном контексте необходимо сказать, что формы с отсутствующей клеточной стенкой выступают природными патогенами и инициируют туберкулиновую реакцию и, как правило, тяжелые симптомы заболевания. Эти поддельные клетки без каких-либо иммунологических маркеров, называемые частичными антигенами, передвигаются внутри тела и также способны «запускать» хронические заболевания.

Проказа – хороший пример. Одни признаки проявляют себя на ранних стадиях развития этого затянувшегося заболевания: часто проявляется появление так называемой проказной реакции. Подразумевается острая воспалительная фаза или существующие гранулематозные очаги и, согласно, Клингмюллер активируются бактериальными токсинами. Возможно это так, но мы должны также рассматривать и другую возможность – все это может быть последствием отсутствия клеточной стенки, образованной в результате высоких доз химиотерапии, которые были опробованы ранее в самом начале эры антибиотиков. Такие реакции проказы сопровождаются довольно тяжелыми острыми симптомами или последующим ухудшением. Клингмюллер („Innere Medi-zin“ [„Внутренняя медицина“] in Praxis и Klinik, Georg Thieme Verlag, специальное издание, 2е впечатление, 1977) называет это туберкулоидной реакцией, которая с появление химиотерапии стала весьма значительной. Слово «туберкулоидная» подразумевает сходство в прогрессировании и отсутствии контагиозности (заразность). Эти факты еще раз доказывают природу Aspergillus Нигера и способ, которым он подчиняет себе заболевание, инициировав его самостоятельно и / или его соседними органами в соответствии со своими свойствами.

 Якобы непризнанные компоненты, которые не могут поддержать хроническое течение болезни

Слизистая оболочка и иммуноглобулин А (IgA) всегда отвечают за развитие заболевания. Для человека, кишечная слизистая мембрана – центральный орган из-за многих различных функций IgA в иммунологии. Секреция IgA становится заметно меньше как только энтеральные аллергические процессы разрушают слизистую оболочку частично или полностью, особенно в первые 9 месяцев жизни. Только долгосрочное полное удаление первичных антигенов (продукты из коровьего молока, яйца кур) будет заново строить слизистую оболочку и может гарантировать нормальную секрецию IgA еще разС другой стороны, результат атрофия слизистой с последующим дискомфортом (см Werthmann, K .: ” Ratgeber für Allergiker und chronisch Kranke“ ["Советы для людей, страдающих аллергией и хроническими болезнями"], Издательский Дом, Semmelweis).

Если IgA отсутствует, с одной стороны белок без маркировки IgA может сделать их путь в организм беспрепятственным и важные минеральные соли и микроэлементы не смогут поглощаться. С другой стороны, лаброциты могут дегранулироваться легче, следовательно, IgA может реагировать на лаброциты и беспрепятственно попадать внутрь ткани. Это опять подразумевает вспышку симптомов, которые возможны при условии дегрануляции, таких как бронхиальная астма, нейродермит, синдром колита.

В тоже самое время, иммуноглобулин А объединяет все поверхности межклеточных окон слизистой и отмечает внутрипросветные токсины и бактерии, следовательно, во внутрь организма может проникать меньше токсического или бактериального / вирусного материала. Даже так называемые гаптенные структуры могут отталкиваться таким образом. Это важно, так как антибиотики, косметика и иммунные подавляющие все это – гаптены. Интересно, что в каждом случае заражение происходит только в результате атрофии слизистой оболочки кишечника с последующим ухудшением бактериального газона. Бактериальный газон – это инструмент, который помогает слизистой оболочке кишечника. Один достигнет большого успеха, если будет лечить бактериальный газон, не принимая во внимание аллергическое разрушение слизистой, для большого числа бактерий необходима среда богатая кислородом на стенках кишечника, чтобы производить важные ферменты.

Таким образом, кишечная среда имеет решающее значение для общей среды и для патогенного восходящего циклогинеза Aspergillus niger. Чем хуже кишечная среда, тем лучше туберкулезное развитие. Благодаря туберкулезной палочки, поступающей извне (с пищей), она может очень легко проникнуть в организм. Младенцы, вскормленные искусственным молоком слишком рано страдают от частичной или неполной атрофии слизистой оболочки кишечника, а пожилые люди страдают от физиологической атрофии ворсинок – так называемой ” синдром дырявой кишки.” Это причина восприимчивости к инфекции (см T / Ф для сравнения).

 Коровье молоко и туберкулез

Когда в Германии был распространен туберкулез крупного рогатого скота, люди говорили что «туберкулез крупного рогатого скота, как туберкулез у детей». Сегодня, имеет смысл принять во внимание, что молоко более не является основным носителем бактерии туберкулеза, так как крупный скот не заражен им. Возникли и возникают новые аллергии, наряду с актуальной аллергией на коровье молоко, в результате изменения молочных структур. Коровье молоко также содержит формы с отсутствующей клеточной стенкой. Глядя на это критически, люди «воображают» массивы новых антигенных структур. Эта точка зрения, в значительной степени, отвечает за увеличивающуюся тенденцию туберкулина / аспергилловой слабости. Более 40 лет назад (!), я сделал тур по молочным заводам Инсбрука, где было указано что «на сегодняшний день» нехватки молока в производстве нет. Следовательно, можно заказать различные части молока у различных федераций и, затем, обработать их в «нормальное молоко». Таким образом, если свежего молока нет, можно переработать сыворотку из Нижней Австрии, молочный жир из Тироля и оставшиеся части молока в свежее коровье молоко(?). Проще говоря: наше натуральное молоко продается как искусственно обработанное «свежее молоко».

В зависимости от технологического процесса, можно предположить, что на сегодняшний день обработка молока производится значительно лучше, как результат в магазинах продается искусственный продукт. Аллергии увеличиваются, воспалительная поверхность слизистой оболочки кишечника увеличивается, это приводит к изменению среды и провоцирует восходящее развитие бактерий.

Если мы посмотрим на бесконечное число возможностей для развития форм с отсутствующей клеточной стенкой в наши дни, нам следует побеспокоиться о количестве «туберкулиновых» жалоб в будущем. Никакие антибиотики больше не помогут и они (антибиотики) будут производить новые формы этих микробов. Никто даже не может предположить дальнейшего сценария, когда ослабевший орган находится под воздействием формы с отсутствующей клеточной стенкой туберкулезной бациллы.

Мы могли бы предположить такой сценарий, если бы приняли во внимание два факта. Во-первых мы должны рассмотреть иммуноглобулин А, который позволяет развивать антитела и таким образом формирует хорошую почву для здоровья. Затем мы должны принимать значительно меньше аллопатических препаратов, в результате количество форм с отсутствующей клеточной стенкой уменьшится со всеми вытекающими последствиями.

Многие формы с отсутствующей клеточной стенкой должны рассматриваться как составляющая антигенов. Как только частичный антиген встречает переносчика, они становятся одним целым – антигеном, следовательно, они способны выделяться организмом. Иммунные абсорбенты, препараты серии Sanukehl, могут это сделать. Они очищают частичные антигены и тем самым удаляют потенциал возможности для хронического заболевания. Эти иммунные абсорбенты эффективны, если присутствует иммунный комплекс и IgA необходимый для таких иммунных комплексов.

 Заключение

40 лет назад люди верили, что мир возможно освободить от заболевания – туберкулез. Тем не менее, надежда не сбылась. Нужно отметить, что случаи обычного туберкулеза значительно уменьшились, но он (туберкулез) видоизменился от острой формы он перешел в хроническую. Могут пройти годы, а он никак не проявит себя, очень часто даже реакция на скорость оседания эритроцитов ничего не показывает, в крови определяется даже нормальное количество лейкоцитов и никаких признаков бактерий при культивировании. Это и понятно, иммунная система и традиционная микробиология не могут доказать присутствие форм с отсутствующей клеточной стенкой.

Вскоре это может стать серьезной проблемой, но я убежден, что изопатия может быстро взять эту проблему под контроль. За долгие годы практики пациенты с открытой формой туберкулеза возвращались снова и снова с потребностью «антитуберкулезной» терапии и защиты среды. Им назначали только препараты, описанные ниже. Пациент в больнице придерживается только этой терапии но «под нашей крышей». Максимум через десять дней всей семье выдается такая же терапия. Надо полагать, что в среднем пребывание в больнице длится 8 недель.

Эта формула, всегда с теми же основными чертами и тестируется более 30 лет, простая, но принимая во внимание советы Эндерляйна, в тоже время, совмещает их с современными знаниями.

1) Среда в тонком кишечнике:

2 раза в день по ½ чайной ложки Alkala растворить в теплой воде, ежедневно

Aspergillus:

2 раза в день по 10 капель Citrokehl, ежедневно

Слизистая:

Диета без первичных антигенов (продукты сделанные из коровьего молока, яйца)

 2) Пенициллиум-зависимые препараты: в тоже время с пунктом 1 начинаем с Фортакель 5Х (капли или таблетки) или Exmikehl 5X капли: 2 раз ав день по 10-15 капель ежедневно в течение 1-20недель, затем изменить на

3) Мукокель 5X по 10 капель один раз утром и Нигерсан 5X капли вечером (или 2 раза по 10 капель Sankombi 5X ежедневно) в течение нескольких месяцев, но всегда исходить из схемы 5-2-5-2: т.е. Мукокель/Нигерсан с понедельника по пятницу (5 дней) и Exmikehl на выходных (2 дня).

4) В тоже самое время с пунктом 3 начинаем втирать 1 раз в день по 6 капель Utilin “S” 6X и в тоже самое время тоже количество принимаем внутрь; кроме того, Sanukehl Myc 6X 1 раз в день по 5-10 капель или втирать или принимать внутрь, ежедневно.

 Лечение проводят в течение нескольких месяцев. На первый взгляд, этот рецепт может показаться трудоемким и утомительным. Однако, госпитализация снижается в среднем с 2-3 месяцев до 10-14 дней. В течение 10-14 дней, симптомы хронического заболевания значительно снижаются и, соответственно возвращаются функции определенных органов.

Обратите внимание: кровь, выделения из суставов или язвы без доказательства наличия патогенов в лабораторных культурах, в тоже время наличие клинических симптомов, являются верным признаком микроорганизмов с отсутствующей клеточной стенкой, т.е. причиной заболевания.

  Впервые опубликовано на немецком языке в журнале SANUM-Post (64/ 2003)

© Copyright 2003 by Semmelweis-Institut GmbH, 27318 Hoya (Weser), Germany

Все права защищены